《Nature》重磅:老年痴呆的病理特征或具传播性

阿兹海默病的β淀粉样蛋白病理可以通过不当医疗操作进行人际传播。

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2015年,英国科学家John Collinge团队在《Nature》发文称,他们“发现了”阿尔兹海默症(AD,即常说的老年痴呆)可以传播的证据。


近日,John Collinge团队再次发文,证实引起阿兹海默病的β淀粉样蛋白病理可以通过不当医疗操作进行人际传播。


而事实上,John Collinge只是一个研究朊病毒的专家,他为什么会关注AD领域呢?


这要从历史上一起着名案例说起。


一场悲剧


20世纪50年代,当时人们发现,应用“生长激素(GH)”可以帮助矮小症患者提升身高,为此科学家们想法设法从动物和人体中分离和纯化生长激素。从人类尸体的脑垂体中提取出的生长激素成为了治疗用的*代生长激素,被称为尸源性人类生长激素(c-hGH)。


1958年起,英国曾采用尸源性人类生长激素对1848名身材矮小的人进行治疗。不幸的是,一些接受注射的人罹患了致命疾病克雅病(Creutzfeldt–Jakob disease,是一种人类朊病毒病,特征为一种称为“朊蛋白”的脑蛋白错误折叠并堆积,引起进行性、不可逆的脑损伤)。


克雅病潜伏期大概为5~40年,后来陆续又有至少200名小时候接受过c-hGH治疗的患者出现克雅病。


被朊病毒污染的尸源性人类生长激素在医疗中造成克雅病传播,发现这一点后,c-hGH治疗被很快被叫停,这也促成了后来合成的重组人源生长激素(rhGH)成为标准治疗方法。


意外发现


意外的是,2015年,专注朊病毒研究的John Collinge在尸检克雅病患者时却在他们脑内检查出了β淀粉样蛋白的病理特征!众所周知,β-淀粉样蛋白在脑内异常累积是AD及大脑淀粉样血管病(CAA)的重要病理特征。


但是,这些克雅病死者年龄尚轻,只有36~51岁,这个年龄群体患上AD是很罕见的,而且这些患者也没有家族型早发AD的基因突变。那么,这些患者脑中β淀粉样蛋白的病理特征是哪里来的?


2015年John Collinge的这一发现似乎说明,患者是因为c-hGH疗法而产生了β淀粉样蛋白病状,也就是说,用来生产尸源性人类生长激素的脑垂体,其实含有β淀粉样蛋白的“种子”,从而导致病人被“传染了”这一病理。


这是件大事,必须进一步被证明。


模型测试


在近日发表的研究中,为了测试这些批次中的β-淀粉样蛋白是否可以引起淀粉样蛋白病理学,John Collinge团队将样品直接注射到模型小鼠的脑内。


结果发现,注射240天后,这些小鼠产生了β淀粉样蛋白沉积和大脑淀粉样血管病,和当年死者类似的病理特征。但是各种对照组小鼠(包括注射了当前使用的合成重组hGH的小鼠)几乎完全没有出现这种情况。


Tau蛋白是另外一个AD等神经退行性疾病的致病机理。下一步,研究人员试图证明该蛋白是否也有同β淀粉样蛋白一样、类似“种子”般的传播潜力。


外科意义


总结来说,以上发现证明,原始批次的c-hGH包含β淀粉样蛋白种子,可在小鼠体内播种β淀粉样蛋白病理,并且提供了实验证据支持这样一种假设:β淀粉样蛋白病理可以通过医源性方式进行人际传播。


不过,也不必过度慌张,作者强调,这项研究并不意味着阿尔茨海默病是一种传染病或可以通过输血传播,但他们认为评估淀粉样蛋白病理的医源性传播风险具有重要意义。


另有科研人士建议,为*限度的杜绝医源性感染,所有医疗用品都应用一次性或进行严格的消毒处理。那些因医疗用品使用不规范引起的疾病是历史给我们的最惨痛的教训,如通过体液传播的病毒(艾滋病毒、乙肝病毒等),具有感染性的蛋白因子(朊病毒)等。

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